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齐墩果酸通过PPARγ调控人脐静脉内皮细胞抗氧化损伤作用 Oleanolic acid inhibits oxidative damage of HUVECs via PPARγ


目的 探讨齐墩果酸(OA)对ox-LDL诱导的内皮细胞氧化损伤的作用及其机制.方法 实验分组:对照组,ox-LDL模型组,ox-LDL+OA(10 μmol/L,20 μmol/L,40 μmol/L)组,ox-LDL+OA (10 μmol/L,20 μmol/L,40 μmol/L)+GW9662,GW9662单独处理组.采用MTT法检测HUVECs细胞活力;酶联免疫吸附试验法检测HUVECs细胞SOD活力、GSH活力以及MDA含量;活性氧检测试剂盒检测HUVECs细胞ROS水平;Western blot检测HUVECs细胞PPARγ蛋白表达水平,所有指标的检测都进行生物学重复.采用方差分析和两样本t检验进行统计学分析.结果 MTT结果显示,ox-LDL组的细胞存活率为(49.17±0.62)%,OA(10 μmol/L、20 μmol/L、40 μmol/L)预处理后存活率分别为(68.51±1.16) %、(82.64±0.73)%、(92.37±0.13)%,可减弱ox-LDL对HUVECs细胞存活率的降低且呈剂量依赖性关系,差异具有统计学意义(t=24.35,26.18,35.17;P=0.034,0.027,0.008).本研究还发现,OA对ox-LDL诱导的HUVECs细胞SOD、GSH活性的降低和MDA、ROS水平的增加具有抑制作用且呈剂量依赖关系.ox-LDL组的细胞SOD、GSH、ROS和MDA水平分别为(16.12±0.06)μmol/g、(132.16±2.11) μmol/g、(2.63±0.02) kU/g、(158.12±0.39)%,ox-LDL+OA(10 μmol/L)组的细胞SOD、GSH、ROS和MDA水平分别为(10.60±0.14)μmol/g、(108.36±2.05) μmol/g、(2.41±0.21)kU/g、(136.18±1.24)%,ox-LDL+OA (20 μmol/L)组的细胞SOD、GSH、ROS和MDA水平分别为(13.28±0.09) μmol/g、(129.58±0.09) μmol/g、(2.26±0.15) kU/g、(126.43±1.51)%,ox-LDL+OA(40 μmol/L)组的细胞SOD、GSH、ROS和MDA水平分别为(14.86±0.16) μmol/g、(131.47±0.76)μmol/g、(2.14±0.08)kU/g、(112.39±1.07)%(F=26.38,31.27,56.82,41.16;P=0.005,0.004,0.002,0.003).Western blot结果显示,OA有效促进HUVECs细胞PPARγ蛋白水平提高.与ox-LDL+OA (20 μmol/L)组(65.37±0.15)%比较,ox-LDL+OA (20 μmol/L)+ GW9662组的细胞活力为(52.89±0.16)%,差异有统计学意义(t=16.47,P=0.035).进一步发现ox-LDL+OA(10 μmol/L)组SOD、GSH、MDA、ROS水平为(10.58±0.13) μmol/g、(102.46±0.06) μmol/g、(2.42±0.08) kU/g、(144.38±2.02)%,ox-LDL+OA(10 μmol/L) +GW9662组的SOD、GSH、MDA、ROS水平分别为(8.42±0.05) μmol/g、(88.38±0.48) μmol/g、(2.83±0.01) kU/g、(154.41±1.04)%,两组比较差异有统计学意义(t=38.47,39.25,43.69,41.27;P=0.008,0.008,0.006,0.006);ox-LDL+OA (20 μmol/L)组SOD、GSH、MDA、ROS水平(13.25±0.05) μmol/g、(122.59±0.33) μmol/g、(2.23±0.16) kU/g、(123.94±0.15)%,ox-LDL+ OA (20 μmol/L)+GW9662组的SOD、GSH、MDA、RO水平分别为(10.59±0.12) μmol/g、(106.42±0.15) μmol/g、(2.61±0.07) kU/g、(138.12±1.15)%,两组比较差异有统计学意义(t=46.08,38.11,49.35,35.59;P=0.005,0.008,0.004,0.009);ox-LDL+OA (40 μmol/L)组SOD、GSH、MDA、ROS水平分别为(15.88±0.14)μmol/g、(140.26±1.05)μmol/g、(2.02±0.13) kU/g、(187.52±0.68)%,ox-LDL+OA (40 μmol/L) +GW9662组的SOD、GSH、MDA、RO水平(13.65±0.03) μmol/g、(124.61±1.27) μmol/g、(2.49±0.04) kU/g、(126.51±0.73)%,两组比较差异有统计学意义(t=48.04,38.62,45.14,50.13;P=0.004,0.008,0.005,0.002),此外,本研究还发现,抑制PPARγ后,OA抑制ox-LDL诱导的HUVECs细胞的氧化损伤仍存在剂量效应.结论 OA可以通过PPARγ抑制x-LDL诱导HUVECs细胞氧化损伤.......

【作者名称】: 朱宝华, 谷春景, 刘凤莲, 刘璐, 任艳红
【作者单位】: 271100 莱芜市人民医院市中分院内科, 271100 莱芜市人民医院市中分院内科, 271100 莱芜市人民医院市中分院内科, 271100 莱芜市人民医院心内科, 271100 莱芜市人民医院药剂科
【关 键 词】: 齐墩果酸, ox-LDL, 氧化损伤, PPARγ, 人脐静脉内皮细胞
【期刊名称】: 中华细胞与干细胞杂志(电子版)
【期刊论文数据库】: [DBS_Articles_01]
【期刊论文编号】: 105,648,728
【摘要长度】: 2,247
【上篇论文】: 中文期刊 - Theoretical analysis and experimental investisation on flexurai performance of steel reinforced ultrahigh toushness cementitious composite (RUHTCC) beams
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